hemostáza

hemostáza [gr.] — zastavenie krvácania; proces, ktorý chráni organizmus pred stratami krvi. Organizmus má vyvinuté komplexné hemostatické mechanizmy, ktorých zlyhanie vedie k vykrvácaniu. Na hemostáze sa zúčastňujú cievna, tkanivová, trombocytová a plazmatická zložka. Uplatňujú sa pri nej tieto deje: reflexná vazokonstrikcia (reakcia ciev v mieste poranenia), adhézia a agregácia trombocytov (činnosť krvných doštičiek), tvorba a retrakcia fibrínu, tvorba koagula (hemostatickej zátky), fibrinolýza (odbúranie nadbytočného množstva koagulačných faktorov) a generalizovaná vazokonstrikcia. Stupeň uplatnenia jednotlivých zložiek závisí od druhu, miesta a rozsahu poranenia. Pri poranení menších ciev zastavia krvácanie hemostatické deje, pri poranení väčších ciev sa uplatňuje aj spätný tlak nahromadenej krvi v okolí cievy a pokles tlaku v cieve v dôsledku masívneho krvácania. Pri poranení veľkej tepny, kde je krv pod veľkým tlakom, prirodzené mechanizmy nestačia a nastane smrteľné krvácanie. V mieste poranenia nastáva veľmi rýchla reflexná vazokonstrikcia (trvá 15 – 30 sekúnd), ktorá vedie až k uzavretiu kapilár a malých ciev. Cievna stena sa stáva adhezívnejšia pre trombocyty (opsonizácia endotelu).

Kľúčovým dejom hemostázy je adhézia a agregácia trombocytov v mieste poškodenia cievy. Niekoľko sekúnd po poškodení cievnej steny nastáva zhlukovanie trombocytov a vytvára sa primárna hemostatická zátka (v dôsledku poškodenia endotelovej výstelky cievnej steny a následného kontaktu trombocytov s tkanivom). Nenahraditeľný význam trombocytov je daný tým, že pri adhézii uvoľňujú viaceré látky, ktoré zosilňujú vazokonstrikciu poškodenej cievy (u človeka má mechanické upchatie porušenej cievy zhlukom trombocytov malý význam). Z poraneného tkaniva sa uvoľňuje tkanivový tromboplastín, ktorý sa zúčastňuje na aktivácii premeny fibrinogénu na fibrín a ako kofaktor aj na premene protrombínu na trombín. Tvorba fibrínu je vlastné zrážanie krvi, je to súbor enzýmových reakcií, na ktorom sa zúčastňuje veľa plazmatických proteínov, lipidov a iónov. Výsledkom je premena tekutej krvi na nerozpustnú zrazeninu (koagulum). Vytvorená stabilná a nerozpustná fibrínová zrazenina je hlavnou zložkou sekundárnej hemostatickej zátky, ktorá definitívne uzatvára porušenú cievnu stenu a umožňuje jej zahojenie.

Mechanizmy zrážania sa uvádzajú do činnosti pri poškodení cievnej steny a priľahlých tkanív alebo pri kontakte krvi s poškodenými endotelovými bunkami alebo s kolagénom, prípadne s inými zložkami tkaniva. Hlavnú úlohu zohrávajú plazmatické proteíny, ktoré sa označujú ako faktory zrážania (inaktívne formy proteolytických enzýmov). Väčšina faktorov zrážania sa syntetizuje v pečeni, pričom na tvorbu niektorých je potrebný vitamín K. Poškodením tkaniva sa aktivuje vonkajší (tkanivový) systém zrážania krvi, ktorý aktivuje z poškodeného tkaniva uvoľnený tkanivový tromboplastín a faktor VII. Vnútorný (plazmatický) systém zrážania krvi sa aktivuje kontaktom krvi s kolagénom v poškodenej cievnej stene, prípadne kontaktom s hemostatickou zátkou. Aktivácia ďalších faktorov pokračuje sériou kaskádovitých reakcií, ktorých výsledkom je premena protrombínu na trombín. Posledná fáza zahŕňa štiepenie fibrinogénu na fibrín, čím vzniká fibrínová sieť. Takýto fibrín nie je dostatočne stabilný, preto sa musí fibrínové koagulum stabilizovať a retrahovať, čo je významné z hľadiska stiahnutia a priblíženia okrajov rany. Retrakciu koagula zabezpečujú trombocyty. Počas hemostázy sú koagulačné faktory v nadbytku (najmä trombín a fibrín), a preto sa musia po ukončení hemostázy odbúrať. Na tomto deji sa zúčastňuje antitrombínový a fibrinolytický systém. Vzdialené a nepoškodené cievy postihuje generalizovaná vazokonstrikcia, ktorá je vyvolaná sérotonínom z rozpadnutých trombocytov, trvá až 30 minút a vedie k spontánnemu zastaveniu krvácania z malých ciev.

Poruchy hemostázy možno podľa príčiny rozdeliť na poruchy cievnej steny (vazopatie), poruchy trombocytov (trombocytopatie) a poruchy plazmatických faktorov (koagulopatie).